Elektronistagmografi (ENG) Odyoloji 2020

Elektronistagmografi (ENG)

Elektronistagmografi’de temel olay: vestibüler sistemi stimüle ederek, ortaya çıkan göz hareketlerini ve bunun sonucu oluşan korneo-retinal potansiyel değişiklerini ( kornea +,retina -) kaydetmektir. Elektrotlar yatay hareketler için her iki göz küresinin dış kantuslarına; vertikal hareketler için ise pupilin alt ve üstüne yerleştirilir. Toprak elektrodu ise alına konur. Göz hareketleri göz kapalı iken de kaydedildiğinden, gözün fiksasyonundan doğan sakıncalar da ortadan kaldırılmış olur. Elektronistagmografi vestibülospinal bozukluklar hakkında bilgi vermez, sadece periferik vestibüler sistemin sadece bir kısmını sorgular; Bu sistemde organik bir bozukluk olup olmadığını araştırır.

Elektronistagmografi’nin yorumlanmasında göz hareketlerinin fonksiyonlarının da bilinmesinin büyük önemi vardır. Çünkü vestibüler sistemdeki bozukluğun anatomik lokalizasyonu ve gerçek tanısı, ancak motor göz fonksiyonlarının gerçek bir şekilde değerlendirilmesine bağlıdır. Bu yüzden Elektronistagmografi bir çok alt gruba ayrılmıştır: Gaze testi, sakkadik göz hareketleri testi, oküler pursuit testi, optokinetik supresyon ve fiksasyon testleri; santral vestibüler yolları ve göz motor yollarını sorgular. Geri kalan statik ve dinamik pozisyon testleri ise periferik vestibüler sistemi sorgular. 

Gaze (fiksasyon) testi: 

Gaze (fiksasyon); normal kişilerde görme alanı içindeki bir cisme bakarken, bakışlarını odaklayarak, görüntüyü sabit bir şekilde fovea üzerine düşürebilme yeteneğidir.Fiksasyon yeteneği bozulmuş kişilerde gözler sabit kalmaz, rastgele göz hareketleri yada nistagmus ortaya çıkabilir. Test sırasında hastaya 20-30° derece olmak üzere yukarı,aşağı ve yanlara baktırılır.Eğer hastada tek taraflı periferik veya santral lezyon var ise fiksasyon olmaz .Genelde nistagmus olmak üzere bazı göz hareketleri ortaya çıkar. Test yaptırılırken hastanın görme kusurları düzeltilmiş olmalıdır. Görme kusuru varsa gözlük tercih edilmelidir. 

Eğer tek taraflı bir labirent lezyonu var ise, hızlı faz sağlam tarafa olmak üzere nistagmus yönü aynı kalır. Nedeni lezyon tarafında zayıflık sonucu iki VOR arasında dengesizlik olmasıdır. SSS lezyonlarında ise hızlı komponent yönüne olan bakışlarda genelde nistagmusun frekans ve amplitüdü artar. Fakat hızlı komponent yönünden farklı yönlere bakışlarda sıklıkla nistagmusun yönü değişir. Hızlı komponent aksi yönünde, merkezin birkaç derece ilerisinde nistagmusun minimal olduğu veya olmadığı Null bölgesi vardır. Bu bölgenin ötesine bakış sıklıkla nistagmusun yönünde değişiklikle sonuçlanır.

Vestibüler sistemi tutan beyin sapı lezyonlarında ise, gözün horizontal ekseni etrafında döndüğü rotatuar nistagmus görülebilir. Göz – ve + kutuplardan eşit uzaklıkda kaldığı için Elektronistagmografi’de düz bir çizgi oluşur. MS’de 4. ventrikül tabanının tutulumuna bağlı olarak bu tip nistagmus görülebilir. Vertikal nistagmus’da genelde SSS lezyonlarına bağlı meydana gelebilir. Özellikle kafa tabanı ve serviko-meduller lezyonlarda ve VBY’de yana bakışda aşağı vuran vertikal nistagmus görülebilir.

Periyodik alternan nistagmus (PAN)

Hastanın bakış yönü değişmeden ortalama 2-6 dakikada bir yön değiştiren nistagmusdur. En fazla serebellum hastalıklarında olmak üzere, beyin sapının ve orta beynin vasküler ve yer kaplayıcı lezyonlarında görülür. ENG’de kare dalgalar halinde kendini gösterir. 

Gaze evoked nistagmus (GEN): 

Simetrik olarak:Fenitoin, fenibarbütal, diazem, alkol alanlarda fiksasyon zayıflayacağı için ve yine MG, MS ve serebellar atrofili hastalarda görülebilir. 

Asimetrik horizontal GEN daima yapısal beyin sapı lezyonunu gösterir. Bu hastalarda lezyon tarafına bakmakla, nistagmus ampitüdü artar. Brun’s nistagmusu serebello-pontin açı tümörlerinde beyin sapı ve serebelluma bası sonucu oluşan asimetrik GEN’dur. 

Dissosiye (diskonjuge) GEN (İnterokuler optalmopleji): Sıklıkla MLF lezyonlarında meydana gelir. End-point nistagmus 30° fazla açıyla bakanlarda ortaya çıkan fizyolojik bir nistagmusdur.

Sakkadik Test: 

Sakkadik göz hareketlerinin iki önemli görevi vardır: 1- gözün hızlı hareket eden bir cisimden diğerine en kısa sürede çevrilmesi 2-mümkün olan en kısa sürede görüntünün fovea üzerine düşürülmesi. Sakkadik göz hareketlerinin oluşması s ırasında beyin sapındaki Pause hücreleri bütün aktivitelerini keserken, Burst hücreleri aktif hale geçerler. İstemli sakkadik göz hareketleri frontal lob ve korteks tarafından sağlanır. İstemsiz horizontal olanlar pontin paramedian retiküler formasyon yolu, vertikal olanlar ise pretektal bölge aracılığı ile sağlanır.İki önemli parametre değerlendirilir: Sakkadın hızı ve keskinliği.

SSS lezyonlarında sakkad keskinliği azalır.Buna oküler dismetri denir.Bakış bir cisimden diğerine kaydırılırken sakkad ampitüdü gerekenden ya büyük olur yada küçük kalır. Sonuçta ya cismin önünde odaklanır (overshoot, hipermetri); yada arkasında odaklanır (undershoot, hipometri). MS, VBY, dejeneratif hastalıklar gibi beyin sapı lezyonlarında ve parkinson hastalığı, huntington koresi, wilson hastalığı gibi bazal ganglion hastalıklarında genellikle hipometrik sakkadlar görülür.Oküler dismetri genellikle serebellar hastalıkların göstergesidir. Serebellar atrofide dismetri iki taraflı ve hipermetrikdir. Periferik hastalıklarda ise dismetri çok seyrek görülür.

Sakkad hızı periferik vestibüler ve serebellar hastalıklarda değişmez. Retiküler formasyon ve beyin sapı hastalıklarında horizontal sakkad hızı yavaşlar 

Abdusens paralizisinde ve MLF lezyonlarında sakkadik hareketler yanında pursuit ve optokinetik hareketlerde de bozukluk meydana gelir.Bu test ile bu lezyonların erken tanısı yapılabilir.

Oküler pursuit test : 

Yavaş hareket eden bir cisme bakarken, cismin hızıyla göz küresinin hızını eşitleyip, görüntünün fovea üzerine düşmesini sağlamak oküler pursuit olarak adlandırılır. Test için sakkadların devre dışı kaldığı 60-70 dereceden düşük hızda ve 1-15 frekans arasında sinusoidal hareket yapan bir cisim kullanılır. Sonuçların değerlendirilmesinde iki parametre dikkate alınır: 1-Süperempoze sakkadların sayımı (Düşük hızda sakkad görülmesi patolojiktir. Oküler pursuitde bozukluk süperempoze sakkadlarla telafi edilmeye çalışılır) 2-Pursuit kazancın hesaplanması (pursui hızının cismin hızına oranı). 

Kr. Periferik vestibüler bozukluklarda pursuit testi normal sonuçlar vermesine rağmen, akut hadiselerde optokinetik nistagmus ve pursuit bozukluk ortaya çıkar. MS başta olmak üzere beyin sapı lezyonlarında ,bazal ganglion ve supratententoriyel hastalıklarda ve SSS’nin dejeneratif hastalıklarında bilateral pursuit bozukluk ortaya çıkar. Barbitüratlar, hipnotikler ve antikonvülzanlar pursuit hızı düşürürler. 

Optokinetik Test: 

Vestibüler sistem VOR yardımıyla, başın hızlı hareketleri sırasında görüntüyü fovea üzerine düşürmeyi sağlarken; başın yavaş hareketleri sırasında bu görevi optokinetik sistem üstlenmişdir. Optokinetik sistem nistagmusunu ortaya çıkarmak için üzerinde düşey çizgiler bulunan, yavaş hareket eden, ışıklı farlar veya silindirler kullanılır. Nistagmus genelde düşük ampitüdlü, asimetrik, zayıf dalgalara sahip ve sağlam tarafa vuran bir nistagmusdur. Optokinetik nistagmus (ON) kortikal (aktif ) veya subkortikal (pasif) olarak oluşabilir. (Aksesuar optik traktus yoluyla kortekse uğramadan vestibüler çekirdeklerde meydana gelir.) 

Tek başına ON serebral korteks lezyonlarında görülür.Yönü değişen gaze nistagmus ile beraber ise beyin sapı ve serebellar bozukluğa işaret eder. Lezyon beyin sapında ise daha çok asimetrik nistagmuslar görülür. Kr vestibüler bozukluklarda ON görülmez fakat akut tek taraflı hadiselerde spontan nistagmusla beraber ON’da görülür. Stimülüsün yönünün değişmesiyle değişen nistagmus (reverse ON), MS’de ve madencilerin nistagmusunda görülür.

[rank_math_breadcrumb]